Главная страница arrow Библиотека arrow Публикации русскоязычные arrow Бетасерк в комплексе лечения нейросенсорной тугоухости и вестибулопатии в детском возрасте





Забыли пароль?
Ещё не зарегистрированы? Регистрация
Автор В.Р.Чистякова (Москва)   

При всем многообразии этиологических факторов нейросенсорной тугоухости и вестибулопатии в детском возрасте независимо от основной причины заболевания существенную патогенетическую роль играют ишемические сосудистые нарушения на разных уровнях слухового и вестибулярного анализаторов.

  При этом доминирующее значение в генезе поражения лабиринта имеют нарушения гемо- и ликвородинамики внутреннего уха.Вестибулярный анализатор отличается от слухового большей чувствительностью к состоянию гипоксии, из-за сосудистых нарушений в связи с наличием четырех ядер в стволе мозга и большей протяженностью корешка в мосто-мозжечковом пространстве, что проявляется вестибуло-соматической, вестибуло-вегетативной и вестибуло-сенсорной реакциями.С учетом данных патогенетических особенностей развития нейросенсорной тугоухости и вестибулопатий обосновано и перспективно использование в комплексе лечения поражений лабиринта у детей препарата — Бетасерк.Препарат оказывает выраженное регулирующее действие при энцефалопатии травматического генеза, артериальной гипертензии, атеросклерозе, а также при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне вегетососудистой дистонии. При этом он используется не только для купирования приступов головокружения, но и для профилактики их. Выраженное действие бетасерка проявляется в улучшении кровоснабжения лабиринта с увеличением кровотока на 50-54% не только в артериях внутреннего уха, но и в системе базиллярной артерии наряду с уменьшением электрической активности ядер головного мозга. Бетасерк обладает прямым агонистическим действием на гистаминовые Н1-рецепторы, локализующиеся в кровеносных сосудах внутреннего уха, стимулирует, а не блокирует их, вызывая активацию микроциркуляции, местную вазодилятацию и повышение проницаемости сосудов.Мы применили бетасерк у 20 детей в возрасте от 6 до 14 лет, страдающих нейросенсорной тугоухостью (острой и прогрессирующей хронической на фоне вегетососудистой дистонии) и у 16 детей с вестибулопатией. Преобладали стертые формы вестибулопатии с неопределенной субъективной симптоматикой. У двух детей в возрасте 6–7 лет с последствиями перинатальной энцефалопатии на фоне гипертензионно-гидроцефальной симптоматики диагностирован меньероподобный синдром. У подростков способствующим патогенетическим фактором явилось изменение тонуса вегетативной нервной системы.Использовался следующий режим дозировки: при нейросенсорной тугоухости у детей 6–7 лет по 1/2т (4мг) 2 раза в день в течение 2 недель (суточная доза 8мг); в возрасте 8-10л по 1/2т 3 раза в день (суточная доза 12мг)-3 недели и у детей старшего возраста по 1т (8мг) 2 раза в день (суточная доза 16мг)-3 недели. У детей с вестибулопатией дозу препарата увеличивали: в возрасте 6-7л 4мг 3 раза в день-3 недели; 11-14л −8мг 2 раза в день и 4мг 1 раз в день (суточная доза 20мг)-3недели с повторением курсов лечения с интервалом 2 месяца (всего 3 курса).Лучшие результаты получены при вестибулопатии в старшей возрастной группе, что выразилось в урежении и исчезновении головокружения, ослаблении вестибулярных проявлений, уменьшении и исчезновении головной боли, субъективного шума. Эффект в отношении потери слуха менее выражен. Важно своевременно выявить уровень поражения слухового и вестибулярного анализатора и ранние признаки недостаточности мозгового кровообращения.

 
« Пред.   След. »