Главная страница arrow Библиотека arrow Публикации русскоязычные arrow Роль отоневрологического метода в ранней диагностике рассеянного склероза





Забыли пароль?
Ещё не зарегистрированы? Регистрация
Роль отоневрологического метода в ранней диагностике рассеянного склероза
Автор Н. С. Алексеева И. М. Кириченко И. А. Завалишин А. В. Переседова П. А. Федин А. М. Клочков   

Проведено вестибулометрическое, аудиологическое обследование и отоневрологический осмотр по классической методике 48 больных с РС. У всех пациентов выявлен центральный кохлеовестибулярный синдром.

 Проведение отоневрологического исследования и сопоставление изменений слуховой и вестибулярной функции позволяют до проведения МРТ выявить специфические симптомы, характерные для демиелинизирующего поражения центральных отделов кохлеовестибулярного анализатора. Визуализация очагов демиелинизации в головном мозге с помощью МРТ подтвердила характер поражения кохлеовестибулярного анализатора.



За последние 20 лет в мире зарегистрировано увеличение числа больных с рассеянным склерозом (РС) [1, 5]. Это обусловлено как общей тенденцией к росту этого заболевания, так и улучшением его диагностики. Повышенное внимание к этой проблеме прежде всего связано с тем, что при РС поражаются лица от 16 до 45 лет, трудоспособного возраста, ведущие наиболее активный образ жизни [6, 10].

Несмотря на активное изучение этого заболевания с применением арсенала современных методов диагностики и принципиально новых подходов к лечению, этиология и патогенез РС остаются не вполне ясными [16, 18].

Иногда заболевание начинается с появления острых вестибулярных и слуховых симптомов. Пациент обращается к оториноларингологу, которому зачастую трудно установить истинную природу вестибулярных и слуховых расстройств, а длительное течение заболевания без соответствующего своевременного лечения приводит к прогрессированию симптоматики и уменьшению эффекта проводимой терапии [6, 13, 14, 17].

Отоневрологическая симптоматика при РС недостаточно освещена в литературе; мало данных, выявляющих особенности слуховых и вестибулярных нарушений с использованием объективных методов исследования вестибулярного и слухового анализаторов: компьютерной электронистагмографии (КЭНГ), аудиометрии, акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП).

Внедрение объективных вестибулометрических и аудиологических методик позволяет не только выявлять ранние субклинические проявления РС, но и регистрировать динамику вестибулярных и слуховых симптомов на фоне лечения, проводить дифференциальную диагностику с поражением слуховых и вестибулярных путей при сосудистой патологии головного мозга, контролировать эффективность проводимой терапии [4, 7, 9, 21].

Клинические проявления слуховых и вестибулярных нарушений при РС индивидуальны и зависят от уровня поражения, количества очагов, активной или ремиттирующей фазы заболевания. Очаги демиелинизации чаще всего находятся в белом веществе головного мозга, реже в мозжечке и стволе мозга, иногда в шейном отделе позвоночника [15, 19, 20] (рис. 1 ).

При вовлечении в процесс центральных вестибулярных и слуховых структур заболевание начинается с острых вестибулярных и слуховых нарушений, причем симптомы флюктуируют в зависимости от активности процесса [22]. Именно у этих больных необходимо проводить не просто тональную пороговую аудиометрию, но и исследование акустической аудиометрии в виде регистрации тимпанограммы и акустического рефлекса при ипси- и контралатеральной стимуляции, а также отоневрологическое обследование, результаты которых позволяют подтвердить центральный характер кохлеовестибулярных нарушений, субтенториальный или супратенториальный уровень поражения [2, 3, 11, 12].

Целью нашей работы явилось изучение отоневрологической симптоматики у больных с РС, выявление характерных электронистагмографических и аудиологических нарушений.

Предметом детального изучения были 48 пациентов с цереброспинальной формой РС (16 мужчин и 32 женщины), наблюдающихся и проходящих лечение в нейроинфекционном отделении ГУ НИИ неврологии. Средний возраст обследованных 33,0±9,5 года, длительность заболевания на момент обследования — от 6 мес до 12 лет, в среднем 5,2 года. Течение заболевания у подавляющего числа больных волнообразное, ремиттирующее с периодическими обострениями и последующими ремиссиями в течение 6 мес — 1 года.

Всем больным проведен отоневрологический осмотр по классической методике [3], вращательная проба на электровращательном стенде и битермальная калоризация водой 19 и 44°С до и после тепловой нагрузочной пробы с регистрацией спонтанного и индуцированного нистагма методом компьютерной электронистагмографии (КЭНГ). Исследование слуховой функции проводилось методом тональной пороговой аудиометрии на клиническом аудиометре АС=40 («Интеракустик», Дания), регистрацией акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) при использовании прибора Vicing, отоакустической эмиссии (ОАЭ) на частоте продукта искажения и вызванной серией коротких широкополосных щелчков при помощи прибора ERO-SCAN («Maico», Германия). Визуализация очагов демиелинизации в головном мозге проводилась при помощи магнитно-резонансного томографа Magnetom open 1,5T («Siemens», Германия). Контрольная группа состояла из 12 здоровых лиц (2 мужчин и 10 женщин), возраст которых — 30±3,5 года, что сопоставимо с возрастом обследованных больных.

Основными неврологическими симптомами у больных РС на момент осмотра были неустойчивость и шаткость при ходьбе — у 20 больных, периодически возникающее головокружение — у 18, спонтанный нистагм — у 32, снижение зрения на один глаз — у 16 пациентов, нарушение функции тазовых органов — у 5, затруднение проведения мелких движений пальцами рук и интенция при пальценосовой пробе — у 18, дизартрия — у 3, парез лицевого нерва по центральному типу — у 1, диплопия — у 7. У всех пациентов в позе Ромберга отмечена неустойчивость, расстройство чувствительности лица и кожи головы в проекции ветвей тройничного нерва и на конечностях, а также парестезии с ощущением ползания «мурашек» по телу, чередующиеся с участками гиперестезии. У 3 больных с дизартрией и дисфагией при отоневрологическом осмотре выявлено снижение глоточного рефлекса и чувствительности мягкого неба с односторонним его парезом, нарушение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка.

Результаты отоневрологического обследования больных с РС выявили центральный вестибулярный синдром, проявившийся спонтанным нистагмом у 15 пациентов, который в 13 случаях был горизонтальный мелкоразмашистый, клоно-тонический, у 2 больных — вертикальный нистагм при взгляде вверх, у 5 человек отмечен нистагм с элементами моноокулярности. Оптокинетический нистагм выпал при взгляде вверх у 9 пациентов, у 24 пациентов он был резко снижен во всех направлениях. Результаты вращательной пробы: у большинства пациентов выявлен субтенториальный характер вестибулярных реакций.

Проведение КЭНГ позволяло не только количественно оценить разные степени спонтанного нистагма, но и выявить скрытые его формы практически у всех больных, при этом значительно чаще выявлялся вертикальный спонтанный нистагм (признак центрального стволового поражения) (рис. 2 ).

Экспериментальный калорический нистагм по сравнению с контрольной группой характеризовался гиперрефлексией: продолжительностью более 2 мин с крупной амплитудой, высокими частотой и скоростью медленной фазы, явлениями моноокулярности всех видов нистагма. По результатам битермальной калорической пробы экспериментальный нистагм в одних случаях был с преобладанием по лабиринту, а в других — по направлению, однако преобладание экспериментального нистагма по направлению превалировало (рис. 3 ).

По данным КЭНГ, проведенной после тепловой нагрузочной пробы, было выявлено увеличение амплитуды, частоты, скорости медленной фазы и большая выраженность моноокулярности спонтанного и экспериментального нистагма, что свидетельствует о диагностическом значении тепловой пробы при демиелинизирующем поражении центральных отделов вестибулярного анализатора. Вегетативные нарушения в виде головокружения, тошноты, потливости при проведении исследования зафиксированы лишь у 11 из 48 пациентов, что не составляет различия с результатами, полученными в контрольной группе.

При тональной пороговой аудиометрии выявлена как одно-, так и двусторонняя асимметричная сенсоневральная тугоухость, причем у больных, которых не беспокоило снижение слуха, повышение порогов составило 20–25 дБ на частотах 4–8 кГц. У 10 пациентов с жалобами на снижение слуха и шум в ушах повышение порогов было более значительным — 40–50 дБ на частотах 4–8 кГц. Характерным для больных с РС была флюктуация слуховых нарушений вплоть до полного восстановления слуховой функции после проведения курсов гормонотерапии.

При регистрации АСВП отмечено увеличение периодов латентности и уменьшение амплитуды III–V пиков и замедление скорости проведения импульсов (рис. 4 ). При исследовании ОАЭ регистрировались все исследуемые ее классы на соответствующих частотах в зоне положительных значений.

С целью иллюстрации изложенного приводим клиническое наблюдение пациентки с начальными проявлениями РС:

Больная П., 28 лет, обратилась к отоневрологу с жалобами на ощущение заложенности в ушах, снижение слуха, пошатывание и неустойчивость при ходьбе, высокочастотный шум в левом ухе. Болеет с 2002 г., когда после родов перенесла острый двусторонний катаральный отит, после чего в течение 2 мес беспокоила попеременная заложенность ушей и высокочастотный шум то в правом, то в левом ухе. Затем шум сконцентрировался в левом ухе. Обратилась к врачу, был поставлен диагноз: левосторонний адгезивный средний отит. Проводили пневмомассаж, продувание ушей по Политцеру без видимого эффекта. Через 3 мес указанные явления самопроизвольно купировались. В начале 2004 г. больная отметила позиционное головокружение при поворотах головы с тошнотой и рвотой, нарушение координации движений, шаткость при ходьбе, появление шума и заложенности в левом ухе. При проведении аудиологического обследования выявлена левосторонняя смешанная тугоухость I степени с преобладанием сенсоневрального компонента, назначены церебролизин, витаминотерапия, бетасерк. На фоне лечения приступы головокружения купировались, слух восстановился, шум исчез, однако легкая неустойчивость при ходьбе беспокоила в течение полугода. В январе 2005 г. вновь появилось снижение слуха и шум в левом ухе, шаткость и слабость в ногах, направлена на консультацию в НИИ неврологии.

При обследовании в неврологическом статусе отмечается рефлекторный тетрапарез, более выраженный в ногах, отсутствие брюшных рефлексов, снижение чувствительности на левой ноге, а также легкая статическая и динамическая атаксия: в позе Ромберга неустойчива, при выполнении пальценосовой пробы промахивание слева, спонтанного нистагма нет.

ЛОР-статус: носовое дыхание умеренно затруднено, носовая перегородка искривлена влево, гипертрофия нижних носовых раковин, небные миндалины увеличены, спаяны с небными дужками; отмечается увеличение боковых валиков глотки; вкус в норме. Чувствительность в носу и ротоглотке не нарушена.

Уши: справа умеренная втянутость барабанной перепонки, без признаков воспаления; слева барабанная перепонка рубцово изменена, втянута, мутная. Опыт Вебера — латерализация влево. При проведении тональной пороговой аудиометрии выявлена левосторонняя смешанная тугоухость I степени с преобладанием сенсоневрального компонента, а также зарегистрирована тимпанограмма типа Аs со смещением пика тимпанограммы в зону отрицательного давления на 28 дПа. Слева ипсилатеральный акустический рефлекс регистрировался только на частоте 1000 Гц при уровне звукового давления 110 дБ, контралатеральный акустический рефлекс получен на всех исследуемых частотах. Справа ипсилатеральный и контралатеральный рефлексы регистрировались, причем порог контралатерального рефлекса слева на 20 дБ выше, чем справа. Получены изменения АСВП слева: увеличение латентности II–III пика на 0,15 мкс, уменьшение амплитуды III–V пика на 0,2 мкВ.

Несмотря на то, что первично больной был выставлен диагноз «левосторонний адгезивный средний отит» и проведено соответствующее лечение, полученные нами результаты аудиологического исследования указывают на смешанный характер поражения слухового анализатора, обусловленный как адгезивным (кондуктивным) процессом в левом ухе, так и демиелинизирующим (ретрокохлеарным) поражением слухового нерва и слуховых путей.

При проведении КЭНГ выявлен ЦКВС субтенториального характера, проявляющийся скрытым спонтанным нистагмом влево, гиперрефлексией поствращательного нистагма большой амплитуды и частоты и явлениями моноокулярности при калоризации водой 19 и 44°С.

Таким образом, анамнез заболевания с флюктуирующей неврологической симптоматикой, центральный характер вестибулярных нарушений, наличие не только адгезивного процесса, но и ретрокохлеарного поражения слухового анализатора слева позволили выявить клинически достоверный центральный кохлеовестибулярный синдром, обусловленный демиелинизирующим поражением. При проведении МРТ головного мозга выявлен очаг в области переднего рога бокового желудочка слева, что подтверждает демиелинизирующий характер поражения головного мозга.

Выводы

1. Для больных РС характерен центральный кохлеовестибулярный синдром, который характеризуется не только выраженностью центральных вестибулярных нарушений, но и их функциональными изменениями под воздействием специфических и неспецифических факторов.

2. Сущность центрального кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного РС, заключается в специфических изменениях вестибулярной и слуховой функций, к которым относятся:

- тоничный горизонтальный спонтанный нистагм с крупной амплитудой и высокой частотой;

- индуцированный нистагм с крупной амплитудой, высокой частотой и скоростью медленной фазы, вертикальным компонентом и явлениями моноокулярности;

- преимущественно субтенториальный, а в единичных случаях — супратенториальный характер вестибулярных реакций;

- одно- или двустороннее флюктуирующее понижение слуха на тональной пороговой аудиограмме в области 4–8 кГц;

- наличие всех видов ОАЭ;

- уменьшение амплитуды III–V пика на АСВП.

3. При выявлении симптоматики сочетанного центрального поражения слуховых и вестибулярных путей стволового уровня у лиц молодого возраста рекомендовано проведение МРТ для подтверждения демиелинизирующего заболевания.

Литература

1. Барбас И. М., Янтарева М. О., Соколова М. О., Кылова А. И. Ученые записки СПбГМУ им. И. П. Павлова. Ст-Петербург 2000;7:3:176–178.

2. Благовещенская Н. С., Бугаенко Е. М. Журн ушн нос и горл бол 1982;6:34–38.

3. Благовещенская Н. С. Отоневрологические синдромы и симптомы. М 1990.

4. Гнездинский В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. М 2003.

5. Гусев Е. И., Демина Е. Л., Бойко А. Н. Рассеянный склероз. М 1997.

6. Гусев Е. И., Завалишин И. А., Бойко А. Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания: Руководство для врачей. М 2004.

7. Завалишин И. А., Головкин В. И. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М 2000.

8. Завалишин И. А., Жученко Т. Д., Переседова А. В. Вестн РАМН 2001;7:18–22.

9. Лащ Н. Ю., Бойко А. Н., Демина Т. Л. и др. В кн.: Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий. Ступино 1999;114.

10. Маслова О. И., Быкова О. В., Гусев М. Р. и др. Журн неврол и психиат (Спецвыпуск «Рассеянный склероз») 2002;46–51.

11. Надеина Н. А., Мацкевич М. В. В кн.: VIII съезд оториноларингологов СССР. М 1982;47–148.

12. Пальчун В. Т., Асламазова В. И., Косяков С. Я. Актуальные вопросы оториноларингологии. Региональная конференция, 7-я: Тезисы. Таллин 1986;2:146–148.

13. Тринитатский Ю. В. Естественные науки. 2002;2:174–176.

14. Хондкариан О. А., Завалишин И. А., Невская О. М. Критерии диагноза. Рассеянный склероз. М 1987;181–188.

15. Binder J., Frost J., Hammeke T. et al. Cerebral Cortex 2000;10: 512–528.

16. Blinkenberg M., Jensen C. V., Holm S. et al. Neurology 1999;53:149–153.

17. Blinkenberg M., Rune K., Jensen C. V. et al. Neurology 2000;54:558–564.

18. Blinkenberg M., Rune K., Jonsson A. et al. Acta Neurol Scand 1996;94:310–313.

19. Doyon J., Owen A. M., Petrides M. et al. Eur J Neurosci 1996;6:637–648.

20. Fazekas F., Barkhof F., Filippi M. et al. Neurology 1999;53:448–456.

21. Williams N. P., Peter S., Roland P. S., Yellin W. Am J Otol 1997;18:93–100.

22. Herrera W. G. Neurol Clin 1990;8:2.

 
« Пред.   След. »